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研究人员收集了免疫***的类型、自体免疫疾病耀斑和/或其他免疫***相关不良事件的数据，并将不良事件进行了分类，轻微事件为1-2级，严重事件为3-4级，并记录了糖皮质***或免疫******（IS）的使用情况。研究队列包括银屑病或银屑病关节炎患者(31例)、类风湿关节炎患者(20例)、风湿性多***和/或巨细胞动脉炎患者(7例)、系统性红斑狼疮患者(4例)、皮肤局限性红斑狼疮患者(3例)或炎症性肠病患者(14例)。irAE在这112例患者中，79例(71%)患者产生了免疫毒性，53例(47%)发生耀斑,47例(42%)产生了自体免疫疾病无关的免疫相关不良事件，20例（18%）患者同时产生了免疫毒性和irAE。1例患者由于免疫毒性而死亡，24例患者因免疫毒性长久停用ICI。表1自身免疫疾病患者使用ICI的安全性近一半的自体免疫疾病耀斑使用糖皮质******(24例)，6例患者使用常规合成的抗风湿药，3例患者使用了生物类抗风湿药。共有24例非起始自体免疫疾病的免疫相关不良事件患者接受了糖皮质******，其中7例患者还接受了另外IS***，包括甲氨蝶呤（一种肿瘤坏死因子***剂）、静脉注射免疫球蛋白。自体免疫疾病患者使用ICI较安全DiviCornec博士指出，总的来说，在自体免疫疾病患者中使用ICI***是相当安全的。上海特异Claudin18.2蛋白便宜
claudin-7基因是胃*中经常表达上调的基因，使用免疫组化方法发现，小鼠和人类胃黏膜腺体不典型增生时，常过度表达clandin-7，而其周围正常胃黏膜组织却不表达。其在肠化、不典型增生和胃*中表达阳性率分别为30%、80%和70%，并且多在肠型胃*中表达。Park等通过免疫组化和Westemblot方法发现，claudin-7更常表达于肠化、腺瘤和胃*中，而在47%的正常胃黏膜中不表达，只有lP/。的肠型胃*不表达claudin-7，而弥散型胃*不表达率达到41%。所以，研究人员认为claudin-7的表达参与了胃*早期发展过程。Lkmi等在研究食道鳞*中发现，claudin-7的功能异常导致E-cadherin表达减少，从而增加了食道鳞*的侵袭性。用siRNA方法使食道鳞*细胞株中claudin-7失活，导致E-cadherin表达减少。由于在弥散型胃*中E-cadherin和claudin-7都较正常组织和肠型胃*明显减少，推测在胃*中可能也存在这种机制。
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